Kardiogeni šok (CS) je najhujši zaplet miokardnega infarkta ali akutne poškodbe srčne mišice. Vključuje močno zaviranje črpalne funkcije miokarda, ki ga spremlja padec krvnega tlaka in razvoj pljučne hipertenzije. To je skrajna terminalna faza v razvoju odpovedi levega prekata, akutne motnje srčne aktivnosti, ki se pogosto neizogibno konča s smrtjo bolnika.
Vrste bolezni
V patogenezi kardiogenega šoka je na prvem mestu zaviranje sistolične funkcije srca, kar vodi v osiromašenje oskrbe s krvjo. In razvoj takega zapleta se pojavi na več načinov. Na primer, z refleksnim učinkom, s pomembno oslabitvijo srčne mišice, z razvojem hemodinamsko pomembnih aritmij ali s kombinirano poškodbo miokarda. Glede na navedene kršitve kontraktilnostirazlikovati takšne različice kardiogenega šoka:
- refleksni šok, povezan z močnim dražljajem, pogosto ostro bolečino;
- Pravi CABG, ki ga povzroči neposredna poškodba srčne mišice pri miokardnem infarktu ali akutnem miokarditisu, tamponadi srca, rupture papilarne mišice ali uničenju zaklopke levega prekata;
- aritmična varianta CABG, ki se razvije z ventrikularno fibrilacijo ali tahikardijo, idioventrikularnim ritmom, prečnim blokom ali hudo bradisistolo;
- Reaktivni CABG, povezan z večfaktorskimi boleznimi srca, kot sta miokardni infarkt in hemodinamsko pomembna aritmija.
Tradicionalno klasifikacijo kardiogenega šoka je razvil in predstavil leta 1971 sovjetski kardiolog in akademik E. I. Chazov. In poudarjanje klinične variante šoka je zelo pomembno, saj daje informacije o prognozi za bolnika. Na primer, refleksni šok ima stopnjo umrljivosti 10 % in ga je relativno enostavno popraviti.
Pri pravem šoku je umrljivost približno 20-35% v prvih 4 urah po nastopu in 40-60% med nadaljnjo terapijo miokardnega infarkta. Pri aritmični in areaktivni varianti je verjetnost smrti bolnika 80-100 %, če aritmije ni mogoče ustaviti ali odpraviti vsaj enega vzroka, ki je povzročil kardiogeni šok..
Klinična slika
Kardiogeni šok je akutno stanje, ki ga povzroči travmatična, ishemična, aritmična ali kombinirana poškodba miokarda. Razvija se zaradi vplivadejavniki, ki neposredno ali posredno zavirajo kontraktilnost miokarda. Posledica tega vpliva je močno zmanjšanje volumna krvi, ki jo levi prekat iztisne na periferijo, kar vodi v padec krvnega tlaka, moteno mikrocirkulacijo, zvišanje tlaka v pljučni arteriji in pljučni edem.
hipotenzija
Šok kardiogenega izvora se začne s poškodbo miokarda. V tej publikaciji je prava različica šoka obravnavana kot primer za prikaz simptomov in kliničnih znakov. Začne se s transmuralnim infarktom, ki vključuje več kot 50 % mišice levega prekata (LV). Ta del srca ne sodeluje pri krčenju, zato ventrikularna sistola postane manj učinkovita. Na primer, običajno LV iztisne več kot 70 % volumna krvi iz svoje votline, vendar pri obsežni nekrozi ta volumen pade pod 15%.
Zaradi padca sistoličnega volumna periferija prejme manj hranil in kisika, iz majhnega pljučnega kroga pa ni odtoka krvi. Nato v velikem krogu tlak zaradi močno zmanjšane sistolične iztisne frakcije močno pade, v pljučnem krogu pa se močno poveča. V ozadju razvoja pljučnega edema se učinkovitost dihanja zmanjša, kri je še manj nasičena s kisikom, bolnikovo stanje pa se nenehno slabša.
Simptomi
Simptomatska slika resničnega kardiogenega šoka, ki ga povzroča miokardni infarkt, se hitro odvija in je veriga dogodkov, vsak odki drug za drugim poslabšajo bolnikovo stanje. Sprva, v najbolj akutnem obdobju srčnega infarkta, bolnika 20 minut ali več skrbi huda pekoča ali stiskalna bolečina za prsnico, po kateri se hitro poveča občutek pomanjkanja zraka, pojavi se duševno vznemirjenost, strah pred smrtjo, se razvije panika. Skoraj takoj koža postane vlažna, na čelu se pojavi znoj, obraz bledi, rožnata barva ustnic se nadomesti z bledo, nato pa modrikasto (cianotično).
dispneja in akrocianoza
Deli telesa, oddaljeni od srca, stopala, noge in roke se hitro ohladijo, dobijo bledo ali cianotično barvo, razvije se huda kratka sapa s frekvenco dihanja več kot 35-40 na minuto, srce hitrost poveča, vendar pulz na perifernih arterijah znatno oslabi. Zaradi povečanja hipoksije se bolnikovo stanje hitro poslabša, ne more sam sedeti, pade na bok ali hrbet, nevropsihično vzbujanje izgine, razvijeta se letargija in apatija. Ne more govoriti, zapre oči, težko in hitro diha, drži srce.
Pljučna hipertenzija
Pri dihanju zaradi hitro razvijajočega se pljučnega edema v ozadju zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi in pljučne hipertenzije se pojavijo vlažni hrupa. Nato se razvije suh kašelj, občutek zadušitve, po katerem se izkašlja bela pena. Ta simptom je signal visokega tlaka v pljučni arteriji, zaradi česar krvna plazma uhaja v alveolarne votline, izmenjava plinov v pljučih pa se dodatno zmanjša. Zaradi tega še bolj pade vsebnost kisika v krvi in znaki kardiogenega šokaposlabšano, se bolnik preneha odgovarjati na klice, ki jih kliče.
hemoptiza
Kasneje, ko se edem povečuje, eritrociti vstopijo v pljučne alveole zaradi nadaljnjega povečanja tlaka v pljučni arteriji. Nato mokri kašelj z belkasto peno nadomesti kašelj z rožnatim izpljunkom (obarvan s krvjo). Bolnikovo dihanje brbota, zdi se, da je v pljučih velika količina tekočine. In če iz nekega razloga za kardiogeni šok ni bila zagotovljena kvalificirana zdravstvena oskrba, potem bolnik hitro izgubi zavest. Hkrati je dihanje potlačeno, zasoplost pa se nadomesti z bradipnejo, pogostost vdihov in izdihov se zmanjša na 10-15 na minuto in manj.
terminalni šok
Dihanje postopoma postane plitko in se kasneje popolnoma ustavi po razvoju asistole ali ventrikularne fibrilacije. Pacient umre (klinična smrt). Čas od trenutka nastanka srčnega infarkta do smrti je zelo kratek, čeprav je odvisen od razvoja usodnih aritmij. Brez aritmije lahko CABG poteka v 40-60 minutah, čeprav je ta čas močno odvisen od začetnega obsega poškodbe miokarda. S hitrim razvojem asistole, ventrikularne fibrilacije, prečne blokade, idioventrikularnega ritma ali elektromehanske disociacije, pa tudi ventrikularne tahikardije, lahko smrt nastopi nenadoma.
Dejanja drugih
Zelo pomembno je, da ob prvih znakih srčnega infarkta poiščete zdravniško pomoč in bolnika hospitalizirate venoti za intenzivno nego. Možno je, da pri miokardnem infarktu ali kardiogenem šoku bolnikovi družinski člani simptomov ne bodo pravilno razlagali. Vendar so stroški napake tukaj minimalni, saj je pomoč v teh pogojih zagotovljena po podobnem algoritmu.
Pomembno si je zapomniti, da je pojav bolečine v srcu pritiskajočega in pekočega značaja s težko sapo, akutno odpovedjo dihanja in izgubo zavesti, ne glede na to, ali drugi razumejo vzrok nastanka teh simptomov., so razlogi za iskanje nujne medicinske pomoči. Bolniku je nemogoče pomagati brez lajšanja narkotičnih bolečin, kardiotoničnih zdravil, kisikove terapije s protipenilci, nitrati in osmotskimi diuretiki. Brez zdravljenja bo zagotovo umrl v kateri koli varianti poteka CABG, medtem ko terapija po standardnem algoritmu v pogojih SMP in NICU daje bolniku dobre možnosti za preživetje.
Prehospitalna diagnostika
V stanju, kot je kardiogeni šok, diagnoza temelji na odkrivanju miokardnega infarkta ali dejavnika, ki bi lahko izzval padec sistolične funkcije srca: hemodinamsko pomembna aritmija, zastrupitev s kardiotropnimi strupi, poškodba in tamponada srca. srce, pljučna embolija, miokarditis, ruptura papilarnih mišic levega prekata, uničenje lističa mitralne ali aortne zaklopke pri endokarditisu. Primarna diagnoza temelji na oceni bolnikovega stanja, ugotavljanju dinamike bolezni in poslabšanja zdravja, elektrokardiografskih podatkih, merjenju krvnega tlaka, pulzni oksimetriji.
Te študije so pomembne v predbolnišnični fazi in predstavljajo minimalni nabor ukrepov, ki bodo razjasnili vzrok šoka in delovali etiotropno. Zlasti EKG v 100% primerov pokaže hemodinamsko pomembno aritmijo, v 98-100% pa prisotnost transmuralnega miokardnega infarkta. Čeprav je v takem stanju, kot je kardiogeni šok, nujna oskrba zagotovljena tudi v fazi sindromske diagnoze (šok nedoločene etiologije). Nato se vzpostavi kardiotonična infuzija, izvede se kisikova terapija, lajšanje narkotičnih bolečin, zdravljenje z antikoagulanti, hemodinamsko razbremenitev pljučnega obtoka.
Prehospitalna nujna oskrba
Brez zdravil, inhalatorja kisika in narkotičnih protibolečinskih sredstev je težko kaj storiti, da bi bolniku pomagali. Hkrati pa je ljudem brez medicinske izobrazbe in izkušenj pri ustavljanju kritičnih zdravstvenih stanj zelo težko dati nedvoumna in brezpogojna priporočila. Zato je edino priporočilo, da pri razvoju miokardnega infarkta, morebitnih akutnih motenj dihanja ali zavesti čimprej poiščete zdravniško pomoč.
Glavni dejavnik, ki določa prognozo kardiogenega šoka, je nujna oskrba. Algoritem SMP predpostavlja vzpostavitev ustrezne predbolnišnične intenzivne nege. V ta namen so predpisana naslednja zdravila in zdravljenja:
- intravenska kardiotonična terapija ("dopamin" ali "dobutamin");
- kisikova terapija 100 % kisik 8-12 litrov na minuto zetilni alkohol kot penilec;
- lajšanje narkotičnih bolečin z "morfijem" ali nevrolepanalgezijo "droperidol" s "fentanilom";
- antikoagulantna terapija s "Heparinom", "Enoxaparinom" ali "Fragminom" intravensko;
- hemodinamsko razbremenitev pri krvnem tlaku nad 100\60 mmHg (kratkodelujoča infuzija nitrata, osmotski diuretik "Furosemid 40 mg" intravensko);
- lajšanje aritmije ("atropin" ali transkutana stimulacija za bradiaritmijo, "novokainamid" ali "amiodaron" za tahiaritmijo, defibrilacijo);
- oživljanje v primeru klinične smrti bolnika;
- Nujni sprejem v ICU.
Navedene stopnje aritmičnega ali areaktivnega šoka so redko možne zaradi hitre smrti bolnika. Toda v primeru resničnega ali reaktivnega KSh omogočajo kompenzacijo zdravstvenih motenj in nadaljevanje evakuacije. Na oddelku za intenzivno nego v bolnišnici v primeru srčnega infarkta s stabilno hemodinamiko je mogoče izvesti rekanalizacijo koronarne arterije in obnoviti kontraktilnost določenega področja prizadetega miokarda.
Razumeti je treba, da je kardiogeni šok najhujši zaplet srčnega infarkta, pri zdravljenju katerega je v predbolnišnični in bolnišnični fazi veliko nepremostljivih težav. Bistvo terapije z zdravili je vplivati na procese v pacientovem telesu. V primeru hudega šoka nima več funkcionalnih rezerv, da bi se ustrezno odzval na vnos zdravila in stabiliziral hemodinamiko. V tej situaciji strogo izvajanje algoritma nujne pomočimorda ne bo učinkovito pri lajšanju šoka in reševanju pacienta.
