Človeško telo je zelo zapletena in zanimiva naprava, sestavljena iz več splošnih bioloških sistemov. Trombocitni člen hemostaze je le del sistemov, katerih naloge vključujejo nadzor nad vitalnimi komponentami in strukturami telesa.
Kaj je hemostaza
Sam izraz lahko prevedemo iz grščine kot sistem, ki drži kri v pravem položaju. Najprej mora biti določene konsistence, obtočni sistem pa je zaprt. Če pride do poškodb, mora kri ostati v zaprtem sistemu in ne zapustiti svojih meja zaradi sposobnosti strjevanja, kar zagotavlja preprečevanje hude izgube krvi.
Sistem, ki ohranja kri v tekočem stanju, se imenuje hemostaza. Če so stene krvnih žil poškodovane, bo sistem takoj začel slabiti in odpraviti krvavitev.
Glavne komponente
vaskularna trombocitna hemostaza je razdeljena na štiri komponente:
- Endotelijska plast je notranja obloga človeških krvnih žil,ločuje pretok krvi od globljih plasti stene.
- Ustvarjene krvne celice - to vključuje trombocite, rdeče krvne celice in bele krvne celice.
- Komponente plazme - ki jih sestavljajo antikoagulantni, fibrinolitični in koagulacijski sistem.
- Regulativni dejavniki.
Mehanizmi za odpravo krvavitev
Povezava vaskularno-trombociti hemostaze je sestavljena iz treh primarnih struktur, ki delujejo urejeno in hkrati.
Delimo jih na tri vrste, glede na vrsto delovnih pogojev:
- žilni trombociti (primarni).
- koagulacija (manjša).
- Raztapljanje strdka.
Glavna naloga tega sistema je, da se s pomočjo trombina protein, imenovan fibrinogen, pretvori v fibrin, ki je netopen v tekočini. Vsak krvni strdek v telesu je nekakšna kombinacija trombocitov s fibrinom. Imajo pomembno vlogo pri popravljanju poškodovanih sten krvnih žil, njihov rastni faktor pa pomaga pri spodbujanju regeneracije tkiva.
Sestavljen je iz več neločljivih sistemov. Njihovo stabilno delovanje zagotavlja stalno nevrohumoralno regulacijo. Negativni in pozitivni komunikacijski mikromehanizmi v sistemu delujejo brezhibno, kar omogoča hitro strjevanje, da se prepreči izguba krvi. In jih nato tako hitro raztopite kot nepotrebne.
Primarna hemostaza
Stalno sodelovanje organske oskrbe s krvjo in oblog trombocitov zagotavlja neverjetne mehanizme.
Vaskularno-trombocitna hemostaza je proces zmanjšanja ali popolne zaustavitve izgube krvi v mikrocirkulacijskih žilah, ki ne presega 100 mikronov v preseku. To je kombinacija zelo zapletenih funkcij, ki se izvajajo hkrati. Glavna naloga je zmanjšati ali popolnoma ustaviti izgubo krvi v 2-3 minutah po uničenju kapilar.
Obstaja mnenje, da lahko ta mehanizem popolnoma zaustavi izgubo krvi v primeru poškodb na velikih avtocestah. In venska, arterijska ali arterijska krvavitev je le delno.
Vzrok je razlika v hitrosti, pa tudi razlika v tlaku, zaradi česar je tvorba trombocitnega čepa v velikih sistemih krvnega obtoka preprosto nemogoča. Konec koncev je notranji tlak veliko večji od prepustnosti same pregrade. Zaradi tega, čeprav upočasnjuje tempo, ga ni mogoče ustaviti brez dodatnih manipulacij.
Hemostaza trombocitov začne delovati dobesedno v prvih sekundah po poškodbi. Kasneje je on tisti, ki je odgovoren za celjenje sten.
Koraki dela
Sodobna medicina razlikuje več glavnih stopenj:
- Primarni krč - prekinitev prevleke in krč povzročita krčenje celičnih teles, kar povzroči refleksni krč.
- Adhezija - s sodelovanjem elektrostatične privlačnosti se trombociti zlepijo skupaj s posebnim proteinom,ki je pogosto kolagen. Na tej stopnji je zaustavitev krvavitve zagotovljena z nekakšno pluto, sestavljeno iz krvnih strdkov.
- Sekundarni spazem - aktivacija trombocitov izzove trombin v zaporedju presnovnih reakcij v membranah krvnih celic, zaradi česar se sproščajo vazoaktivne komponente. To je posledica vezave trombocitnih celic s pomočjo posebnih procesov, ki nastanejo na površini celic, potem ko spremenijo obliko iz običajne ovalne v sferično. V tem primeru se krvavitev popolnoma ustavi.
- Agregacija – Snovi, ki jih proizvaja poškodovana krvna žila, v kombinaciji s povečanimi hormoni povzročijo, da se kolagen in trombociti držijo skupaj. Popoln in pravilen potek tega procesa v prihodnosti zagotavlja hitro celjenje ran v prihodnosti.
- Retrakcija strdka - zaradi lepljivih celic nastane začasni hemostatski čep, ki prekrije okvaro in je začasni nadomestek za tromb.
Stape vaskularno-trombocitne hemostaze so pomembne za doseganje pozitivnega rezultata, tako posamezno kot skupaj. In kršitve v vsaj eni bodo najverjetneje privedle do dejstva, da bo skoraj nemogoče upočasniti ali ustaviti izgubo krvi.
Kako se krvavitev ustavi
Primarno vlogo ima neposredno kršitev integritete sten. Konec koncev je ravno zaradi tega kolagen, ki nastane kot posledicaizpostavljenost struktur subendotelnega tkiva.
Potem se začne aktivacija trombocitov. To je posledica pojava von Willebrandovega faktorja v krvi, ki je posledica močnega skoka količine beljakovin.
Pod vplivom določenega števila dejavnikov začnejo nabrekati, se prekrivajo s številnimi procesi in zapirajo območje s poškodbami.
Sprostitev vsebine poteka s pomočjo oblikovanega kolagena.
Zadnji korak se zgodi brez pomoči nadledvičnih hormonov, kot so serotonin, adrenalin in norepinefrin, ki ob sproščanju v krvni obtok povzročijo krč, zaradi katerega se krvavitev sistematično upočasni.
Poleg tega:
- agregacija trombocitov se močno poveča;
- pojavi se krč krvne žile s poškodbo.
Vsi procesi, ki so vključeni v hemostazo trombocitov, znatno zmanjšajo količino krvi, ki se sprosti iz rane, poleg tega pa zagotavljajo kopičenje hemostatskih snovi na območju poškodbe.
Nato na novo oblikovana pluta postopoma pridobi gostejšo strukturo in se močneje pritrdi na poškodovanem območju. To je posledica aktomiozinu podobnih beljakovin - trombostenina, ki naredijo celice gostejše in jih iztisnejo.
Vse skupaj ustvarja samo hemostazo trombocitov. Na poškodovanem območju se tvorba koagulacijske povezave ne začne, ampak nastane nestabilen mehak tromb, ki lahko po potrebi ustavi začeto.krvavitev.
Vendar pa je vredno zapomniti, da ta metoda, če so poškodovane žile in arterije, ne bo prinesla želenih rezultatov, saj je tam pretok krvi večkrat hitrejši in pod višjim pritiskom.
Motnje v delovanju
V bistvu vsako kršitev trombocitne vaskularne hemostaze izzovejo spremembe v sintezi katerega koli od receptorjev, ki se nahajajo na ravnini membrane.
Najpogosteje diagnosticirane bolezni so:
- Bernard-Soulierjev sindrom. Ta motnja je dedna in se kaže v hemoragični distrofiji celic. To je v primeru, ko receptor, ki je potreben za vezavo na von Willebrandov faktor, ni prisoten na membrani.
- Glantzman-Negleyjeva trombastenija. Beljakovine, potrebne za stik s celicami, niso prisotne na trombocitih. To vam ne omogoča, da odstranite napako na naraven način.
- Oslerjev sindrom. Je podedovana genetska motnja. Kaže se v zmanjšanju adhezije zaradi zmanjšanja vsebnosti kolagena in propada žilne stene.
- Makrocitna trombocitna distrofija. Ta patologija se prenaša izključno z dedovanjem. Bistvo bolezni je pomanjkanje interakcije med površinami krvnih celic. Običajno je posledica pomanjkanja receptorjev za glikoprotein v krvni plazmi.
- Glantzmanova bolezen. Je posledica genetskih motenj. Razlog je odsotnost receptorjev za fibrinogen na membrani. Razvoj sprememb je neposredno povezan z oslabljenim delovanjem trombocitov.
Otroci imajo ponavadi mehanizmevaskularno-trombocitna hemostaza je motena, če sta mati in otrok nezdružljiva glede trombocitnega antigena. Vzrok so lahko tudi sistemske bolezni deklice ali splenektomija.
Klinična slika bolezni
Glavni simptomi so:
- Angioektazije nastanejo na koži in sluznicah, podobne narave kot hematom po mehanskih poškodbah.
- Krvavitve iz prebavil.
- Pojav hematoma po manjši mehanski poškodbi.
- Pogoste manifestacije hematomov, ki jih povzroča povečana prepustnost žilnih sten.
- Petehije se pojavijo na poškodovanih območjih.
- Če je hemostaza trombocitov motena, pride do povečanja ali zmanjšanja strjevanja krvi.
Nekaj odtenkov
Med študijem si je izredno pomembno zapomniti nekaj pomembnih odtenkov:
- Primarna in sekundarna hemostaza sta medsebojno povezani in neodvisni.
- Bistvo je primarna zaustavitev izgube krvi ali vsaj njeno zmanjšanje.
- Večinoma rahla krvavitev se ustavi v 3-5 minutah.
- Plazemska in trombocitna hemostaza se pojavi s pomočjo trombocitov in von Willebrantovih faktorjev.
- Je najpomembnejši pri odpravljanju kakršne koli izgube krvi. Vendar ne more dokončati krvavitve iz srednjih ali velikih žil.
raziskovalne metode
V bistvu se ocena trombocitne hemostaze izvaja s takšnimimetode:
- Test za manšete - opravljen za določitev stopnje krhkosti kapilar. Način izvedbe: s pomočjo medicinskega posega se venski tlak postopoma povečuje, zaradi česar se na podlakti pojavi največ 10 petehij.
- Metoda Ivy se uporablja za oceno časa, ki ga telo potrebuje za strjevanje krvi. Način izvedbe: koža se prebode v prvi tretjini podlakti. V idealnem primeru bi se moral zviti v 5-8 minutah.
- Dukeov test - določa stopnjo strjevanja krvi. Način izvedbe: preluknja se ušesna mečica. Postopek ne sme trajati več kot 2-4 minute.
- Agregacija - uporablja se, ko je treba oceniti začetno tvorbo tromba.
- Fotoelektrokolorimetrija z uporabo agregometra - uporablja se za določanje vsebnosti von Willebrandovega faktorja v plazmi.
- Stopnja umika strdka.
Zmanjšano število trombocitov vodi do nenormalnega delovanja endotelija, kar posledično poveča krhkost kapilar. Hkrati se motijo adhezijske in agregacijske lastnosti celic, s čimer se poveča in poveča čas izgube krvi v primeru kršitve integritete.
Preveliko število celic in povečana viskoznost lahko povzročita bolezni, kot so trombocitoza, miokardni infarkt, ishemija in okluzivna bolezen žil rok ali nog.
Sklepi
Hemostaza trombocitov je eden od primarnih korakov pri zaustavitvi izgube krvi. Na primer, ko so mikrožile poškodovane, ta mehanizem začne delovatidobesedno takoj in nadaljuje do popolnega prenehanja izgube krvi. Kljub temu funkcionalne spremembe v njegovem delu izzovejo neravnovesje in vodijo do različnih patoloških stanj.
Po raziskavah celoten postopek ne traja več kot 4 minute. Iskati simptome pri njem, še bolj pa metode njegovega zdravljenja, je skrajno smešno. Konec koncev vaskularna trombocitna hemostaza ni bolezen, ampak naravni obrambni mehanizem telesa.
