Srčno-žilne bolezni so dosledno povezane in med seboj postopoma poslabšajo resnost. Torej, ateroskleroza povzroči koronarno bolezen, hipertenzija pa povečanje levega prekata srca. Ta stanja hkrati pospešujejo razvoj srčnega popuščanja, povečujejo verjetnost za nastanek miokardnega infarkta ali angine pektoris.
Nekatere neželene učinke, ki vodijo do bolezni srca in ožilja, je mogoče prepoznati v starosti, ko jih je mogoče ustrezno popraviti. Zato je treba posebno pozornost nameniti konceptom, kot sta hipertrofija levega prekata (LVH) in dilatacija, ter preučiti bolezni, pri katerih se pojavljajo, da bi poskušali oblikovati prognozo in taktiko za njihovo odpravo..
Koncept hipertrofije in dilatacije
Hipertrofija in dilatacija sta tista morfološka pojava, ki vodita v povečanje velikosti srca, predvsem zaradi levega prekata inatrij, redkeje zaradi desnega srčnega prekata. Hipertrofija je povečanje levega prekata srca, zadebelitev miokarda, predvsem interventrikularnega septuma in zadnje stene, ki nastane zaradi telesne vadbe ali bolezni, ki motijo intrakardialno hemodinamiko (malformacije in hipertrofična kardiomiopatija) in naknadne obremenitve (hipertenzija). LVH spremlja povečanje udarnega volumna in pospeševanje krčenja, kar omogoča, da se pri višjem tlaku potisne več krvi v sprejemne žile.
Dilatacija - raztezanje in tanjšanje sten miokarda, ki je posledica poslabšanja prehrane srčne mišice in njihove nezmožnosti, da prenese dejanski krvni tlak v votlinah, ki ga spremlja povečanje polnjenja LV in znatno zmanjšanje njegovega izmetnega deleža. Ta proces neizogibno sledi hudi hipertrofiji zaradi njene dekompenzacije ali se pojavi predvsem kot posledica razvoja dilatacijske kardiomiopatije.
Zaznavanje povečanja LV
Povečanje levega prekata srca, katerega vzroki bodo navedeni v nadaljevanju, lahko ugotovimo z enostavnim pregledom bolnika, med ehokardiografijo, EKG ali rentgensko diagnostiko. To pogosto postane asimptomatska diagnostična ugotovitev, ko bolnika pregledajo iz drugih razlogov.
Znaki hipertrofije bodo povečanje udarnih meja srca, premik vršnega utripa v levo in razširitev njegovega območja, kar je mogoče ugotoviti med zdravniškim pregledom. Z dilatacijo tudi udarne mejerazširjen, vendar je apeksni utrip razpršen in šibek, pri bolnikih s prekomerno telesno težo sploh ne zaznamo. Tako lahko sumite na povečanje levega prekata srca (kaj je to z vidika medicine - preberite spodaj).
Elektro- in ehokardiografija
Ko EKG opravi zdravnik funkcionalne diagnostike, se pogosto sklepa o hipertrofiji na podlagi izračuna standardnih indeksov na podlagi merjenja napetosti valov R in S v prsnih odvodih. Dilatacijo votlin z uporabo EKG določimo posredno na podlagi sistolične preobremenitve, ki ne more zanesljivo nakazati povečanja levega prekata srca. Zdravljenja samo na podlagi EKG v tem primeru ni mogoče predpisati, če ne gre za sočasne aritmije.
EKG pri odkrivanju strukturnih patologij srca je le eden od razlogov za predpisovanje ultrazvoka srca, ki bo omogočil merjenje velikosti organskih votlin in določitev debeline miokarda. Pri dilataciji se srce razširi skupaj z zmanjšanjem debeline stene, pri hipertrofiji pa se miokard zgosti, kar pogosto vodi celo do zmanjšanja ventrikularne votline.
rentgenska diagnostika
Hipertrofijo ali dilatacijo, še posebej izrazito, je mogoče določiti z rentgenskim slikanjem. Fluorografija ali radiografija vam omogoča, da vidite konfiguracijo srca. Pri hipertrofiji zaradi bolezni aortne zaklopke je ustrezna konfiguracija z razširitvijo levega prekata in običajno velikostjo atrija.
Ko je prizadeta bolezen mitralne zaklopke, je konfiguracija zelo drugačna: kaže razširitevatrije z normalnim ali le rahlo povečanim LV. Hipertrofično kardiomiopatijo lahko zaznamuje celo posebna konfiguracija, ki jo zaradi velike velikosti imenujemo "bikovo srce". Pri razširjeni kardiomiopatiji rentgenski žarki kažejo znake aortne in mitralne konfiguracije, ki je pogosto povezana z razširitvijo desnih robov srca.
Vloga LVH in dilatacije pri razvoju CHF
Razmerje med hipertrofijo, dilatacijo, akutnim koronarnim sindromom in kongestivnim srčnim popuščanjem je neposredno in dokaj enostavno slediti. Zaradi dolgotrajne hipertenzije ali prisotnosti nepopravljene okvare normalni miokard hipertrofira in dolgo časa kompenzira vpliv teh bolezni. Z nadaljnjim povečanjem levega prekata srca in atrija se najprej razvije prehodna in nato trajna ishemija, ki postopoma vodi v odmiranje miokardnih celic. Posledica je oslabitev srčnih sten, ki je najbolj izrazita v levem prekatu, kar povzroči pljučno hipertenzijo in najprej levi prekat, nato pa totalno srčno popuščanje z zastojem v krvnem obtoku.
Vzroki za LVH in dilatacijo
Vse znane vzroke za povečanje levega prekata srca je treba jasno razlikovati kot dejavnike za razvoj hipertrofije ali dilatacije. Te morfološke spremembe v strukturi srčne mišice imajo drugačen izvor, vendar enak rezultat, ki je odvisen od stopnjemiokardna transformacija. Med vzroki za hipertrofijo levega prekata je treba izpostaviti:
- telesna moč in dinamične vaje, fitnes;
- arterijska hipertenzija;
- hipertrofična kardiomiopatija;
- kompenzirana aortna stenoza ali aortna insuficienca;
- kompenzirane srčne napake.
Vzrokov za dilatacijo srca je veliko manj in jih je treba razdeliti na primarne in sekundarne. Primarni vključujejo dedno razširjeno kardiomiopatijo, bolezen, ki je povezana z okvaro strukturnih beljakovin mišičnih celic. Zaradi tega stena miokarda ne prenese krvnega tlaka v srčnih votlinah, zato se postopoma razteza in tanjša. Sekundarni vzroki dilatacije vključujejo dekompenzacijo prirojenih in pridobljenih okvar, pridobljeno razširjeno kardiomiopatijo (alkoholno, toksično ali radiacijsko).
Stopnje hipertrofije
Zgoraj je razlaga koncepta, kaj pomeni povečanje levega prekata srca, vendar je treba podrobneje razumeti, kako ga je treba razlagati. Če je pri dilataciji napoved za razvoj srčnega popuščanja s padcem iztisnega deleža neizogibna, se je pri LVH v večini situacij temu mogoče izogniti. Zato je za oblikovanje prognoze predlagana bolj popolna ocena obsega hipertrofije glede na ehokardiografska merila.
Običajna debelina stene LV pri ženskah je 0,6 – 0,9 cm inpri moških 0,6 - 1,0 cm v predelu interventrikularnega septuma (IVS) in zadnje stene levega prekata (PLV).
Z blago stopnjo hipertrofije pri ženskah pride do zgostitve LVL in IVS do 1,0 - 1,2 cm, s povprečno stopnjo hipertrofije - 1,3 - 1,5 cm, s hudo stopnjo - več kot 1,5 cm.
Pri moških opazimo blago stopnjo LVH, ko je debelina IVS in ZSLZh znotraj 1,1 - 1,3 cm, povprečna stopnja je 1,4 - 1,6 cm, pri hudi - 1,7 ali več.
Fiziološka hipertrofija
V okviru športne medicine obstaja fiziološka funkcionalna hipertrofija, ki jo povzročajo intenzivni treningi telesa, miokarda in skeletnih mišic. Ta proces omogoča, da se srce močneje skrči in potisne več krvi v sprejemne arterije, kar zagotavlja, da so mišice telesa intenzivneje hranjene kot pri netreniranem bolniku.
Fiziološka hipertrofija je bolj izrazita, težji je šport in več dinamičnih ali statičnih obremenitev zahteva. Od patološke hipertrofije pa se razlikuje po tem, da vodi do povečanja iztisnega deleža levega srčnega prekata. To pomeni, da se del krvi, ki je vstopil v votlino levega prekata, iztisne bolj popolno kot pri neobučenem bolniku, hitreje in močneje. Če ima zdrava oseba iztisni delež približno 65-70%, potem je lahko za športnika 80-85% ali več.
To določa sposobnost srca, da premaga intenzivno telesno aktivnost. Vendar pa je fiziološki LVH redkopresega meje blage stopnje po ehokardiografiji, zanj pa je značilna tudi bogata mreža kolateralov v miokardu. Zaradi tega je tveganje za nastanek srčnega popuščanja ob odsotnosti drugih pomembnejših dejavnikov, kot je hipertenzija, precej nizko. V tem primeru je hipertrofija potrebna za povečanje frakcije levega prekata srca in ne za premagovanje celotnega perifernega žilnega upora, kot v primeru hipertenzivne hipertrofije.
kombinirana hipertrofija
Če ima športnik hipertenzijo, je treba poklicno usposabljanje ustaviti, saj bo LVH prevzel značaj ne kompenzacijskega, temveč patološkega mehanizma. Edini razlog, ki je neločljivo povezan s povečanjem iztisnega deleža levega prekata srca, bo zdaj deloval proti povečanju tolerance za vadbo. Prišlo bo do povečanja volumna miokarda, po katerem se bodo v subepikardialnih območjih začela nenehno pojavljati ishemija. To bo neizogibno privedlo do pojava angine, bo povečalo tveganje za zgodnji razvoj miokardnega infarkta.
tretman za povečanje LV
Na sporno vprašanje, kako zdraviti povečan levi prekat srca, ne bo kmalu ustreznega nedvoumnega odgovora, ker se to stanje ne šteje za bolezen, z izjemo srčnih napak in dilatacija. Pri hipertenziji lahko glavna zdravila, ki znižujejo krvni tlak, preprečijo razvoj LVH. Vsi zaviralci ACE (enalapril, lizinopril, kinapril, ramipril), zaviralci angiotenzinskih receptorjev (kandesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretiki ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Preprečevanje LVH
Zdravnik, ki predpiše kombinacijo zdravil za zdravljenje hipertenzije ali srčnega popuščanja, s tem upočasni razvoj hipertrofije in dilatacije. To pomeni, da je preprečevanje hipertrofije učinkovito doseženo med farmakološkim zdravljenjem hipertenzije, malformacij, akutnih koronarnih sindromov in kasnejše angine pektoris.
V primerih, ko je pri bolniku ugotovljena določena srčna napaka, je smiselno, da ne čakamo na čas dekompenzacije, ko se hipertrofija spremeni v dilatacijo, ampak bolezen kirurško popravi. V primeru dekompenzacije hipertrofične (zlasti koncentrične ali obstruktivne) ali razširjene kardiomiopatije so mladi bolniki na voljo za presaditev srca ali začasno implantacijo protez levega prekata.
