Toksična degeneracija jeter je značilna huda toksikoza, maščobna degeneracija in nekroza jetrnih celic. Za to boleznijo, skupaj z odstavljenimi in mladicami, jeseni in pozimi zbolijo pujski sesi. Hkrati opazimo znatno umrljivost od decembra do januarja. V različnih industrijskih kompleksih je ta patologija opažena v absolutno vseh obdobjih leta.
Etiologija pri živalih
Toksična distrofija jeter se razvije predvsem na tistih kmetijah, kjer se prašiči in teleta dolgo hranijo z biološko slabšo krmo in jih hranijo v razmerah, za katere je značilna nezadovoljiva mikroklima. Glavni vzrok toksične distrofije tega organa je zastrupitev, ki jo povzroči hranjenje živali s pokvarjeno in plesnijo krmo, pa tudi s proizvodi, ki vsebujejo alkaloide skupaj s saponini inmineralni strupi.
Bolezen je zelo pogosto zabeležena na območjih, za katera je značilno pomanjkanje asimiliranih oblik selena v tleh. Vzrok toksične distrofije jeter pri živalih je lahko kršitev razmerja beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani, skupaj s pomanjkanjem metionina, cistina, holina in poleg tega vitamina E. V tem primeru je veliko število podoksidiranih nastajajo produkti, ki so zelo strupeni za telo. Bolezen se pojavlja tudi ob nesistematičnem in dolgotrajnem jemanju antibiotikov, povezanih s tetraciklinsko serijo, dejavnik njenega razvoja pa je tudi uporaba drugih protibakterijskih zdravil.
Strupene snovi, ki prihajajo s hrano in nastajajo v telesu v ozadju prebavnih motenj in vmesnega metabolnega procesa, po absorpciji prodrejo v jetra. Že v telesu, odvisno od odmerka in trajanja njihovega vnosa, se pojavijo različni procesi, na primer zmanjša se aktivnost oksidativnih encimov, opazimo močan padec ravni glikogena, hkrati pa se razvijejo maščobne infiltracije in zabeleži se razpad jetrnih celic in posledično - nekroza jeter.
Maščobne infiltracije v kombinaciji z nekrozo organov še posebej napredujejo ob prisotnosti pomanjkanja v prehrani cistina, metionina, holina in tokoferola, vključno z. Odsotnost ali pomanjkanje teh lipotropnih dejavnikov vodi v dejstvo, da novonastala maščobna kislina ne sodeluje pri sintezi fosfolipidov, ampak se odlaga v jetrih v obliki trigliceridov. Zaisti proces odlaganja maščobe v tem organu vodi do zmanjšanja stopnje oksidacije zaradi zmanjšanja lipolitične aktivnosti. Nato ugotovite, kateri dejavniki vplivajo na pojav te bolezni pri živalih.
Vzroki bolezni pri teletih in pujski
Ta bolezen prizadene predvsem pujske, mladice in teleta v obdobju odstavitve in pitanja. V industrijskih kompleksih, ki so specializirani za pitanje živine, na kmetijah in kmetijah, kjer so kršena prehranska pravila (strupena krma se vnaša v velikih količinah), se bolezen množično širi in povzroča znatno gospodarsko škodo zaradi prisilnega zakola živali in smrti.
Toksična distrofija jeter pri teletih in prašičih lahko nastane kot posledica drugih bolezni (infekcijske, gastroenteritise različnega izvora, sepse), hkrati pa se poveča proces absorpcije strupenih produktov v kri.
Simptomi
Pri pujskih sesih je bolezen najpogosteje akutna, zanjo pa so lahko značilni znaki vznemirjenosti, hiter srčni utrip in zasoplost. Živali so v stanju depresije. Telesna temperatura se včasih dvigne na 40,8 stopinj, nato pa pade in postane podnormalna. Pri toksični jetrni distrofiji pri pujskih je včasih možna porumenelost sluznice in kože skupaj z bruhanjem, zaprtje pa nadomesti driska.
V ozadju vsega tega pride v kri živali velika količina bilirubina in nastane oligurija. V urinu z visokospecifična teža vsebuje bilirubin, urobilin in beljakovine. V ozadju nezadostne aktivnosti srca pri toksični distrofiji jeter pri prašičih in teletih opazimo modra ušesa, kožo in trebuh. Ta oblika bolezni je najpogosteje usodna.
Subakutna in kronična oblika poteka bolezni je zabeležena predvsem pri odstavljenih pujski, zanjo pa so značilni manj izraziti znaki. Lahko se pojavi depresija splošnega stanja skupaj z izgubo apetita, včasih bruhanjem in drisko. Temperatura je lahko v mejah normale ali nizka. Redko opazimo zlatenico sluznic in kože v kroničnem poteku.
Diagnoza
Bolezen se ugotavlja na podlagi anamnestičnih podatkov, dinamike razvoja kliničnih simptomov, na podlagi laboratorijskih preiskav krme, urina, krvi in patoloških sprememb v parenhimskih organih.
Anatomska sprememba je v veliki meri odvisna od etnološkega dejavnika. V zgodnji fazi razvoja bolezni so jetra pri živalih rahlo povečana, imajo mlahavo teksturo in rumeno barvo. Z razvojem nekroze parenhima je ohlapnost z nagubanjem organa bolj izrazita, odtenek pa je glinast ali rdeč. Opažene so degenerativne spremembe v srčni mišici in ledvicah. Organ je lahko otekel, zrahljan, hiperemiran, včasih s krvavitvami, sluznica prebavnega sistema pa je prekrita z viskozno skrivnostjo. Opazujte erozijo in razjede.
zdravljenje
PredPredvsem pa je pomembno odpraviti vzrok bolezni. Z razvojem akutne toksične distrofije jeter se želodec in črevesje sperejo s toplo vodo ali raztopino kalijevega permanganata z uporabo sonde in klistirja. V notranjost se uvede 100 gramov ricinusovega olja, 50 - sončnično, 30 - konopljino in 100 - laneno. Dieta za lakoto je predpisana za dvanajst ur. Nadalje se bolne živali hranijo s prehransko krmo (govorimo o mleku, posnetem mleku, ovsenem želeju, tekočih žitih iz ovsene kaše in ječmenovega zdroba, jogurtu).
Poleg tega se dvakrat za pet do sedem dni predpiše acidofilna jušna kultura (od 20 do 40 mililitrov). Hidrolizin se injicira subkutano, lipotropne komponente v obliki holin klorida, tokoferol acetata in metionina pa se daje peroralno. V prihodnosti se živali prevedejo na prehrano z ogljikovimi hidrati s potrebno količino beljakovin, vitaminov, aminokislin in mineralnih sestavin.
raztopina glukoze
Na začetku razvoja toksične jetrne distrofije je učinkovito subkutano injiciranje desetodstotne raztopine glukoze v odmerku 20 do 50 mililitrov, poleg tega se uporablja natrijev selenit v količini 0,2 miligrama na kilogram telesne mase živali in intramuskularno injiciranje kalcijevega glukonata. Zdravila se uporabljajo dvakrat na dan, v odsotnosti glukoze lahko v notranjost dajemo mleko s sladkorjem, infuzijo sena, žele in kašo. Po potrebi so predpisana zdravila za srce.
preprečevanje
V okviru preventive je pomembno nenehno spremljati hranilno vrednost izdelkov,sanitarne kakovosti krme, hkrati pa tudi pogojev reje telet in prašičev. Sestava prehrane mora v skladu z obstoječimi standardi za vsako starostno kategorijo vključevati esencialne aminokisline v obliki lizina, metionina, cistina, pa tudi nabor mineralov in različnih vitaminov. Vsako krmo je treba redno pregledovati glede toksičnosti.
Na prikrajšanih kmetijah se za preventivne namene priporoča intramuskularno injiciranje 0,1 % raztopine natrijevega selenita (enkrat petindvajset dni pred prasitvijo v odmerku 0,1 miligrama na kilogram teže živali).
Protokol obdukcije teleta
Po protokolu obdukcije teleta s toksično distrofijo jeter ima bolna žival maščobno degeneracijo in celično nekrozo. Organ je praviloma povečan v volumnu, kapsula je neenakomerno obarvana in napeta, na splošnem ozadju pa so žarišča rumenkaste barve mlahave konsistence, ki se zlahka uničijo s pritiskom. Portalne bezgavke brez sprememb. Žolčnik je napolnjen z zmerno gostim žolčem, njegova sluznica je žametna, prehodnost izločilnih kanalov ni motena. Na podlagi obdukcijskih podatkov je mogoče sklepati, da je smrt živali nastala zaradi toksične distrofije jeter.
Značilnosti patologije
Patološka anatomija toksične jetrne distrofije se razlikuje glede na obdobja bolezni. Skupno bolezen traja približno tri tedne. V zgodnjih dnehorgan je povečan in mlahav. Prevzame rumeno barvo. Nato se kapsula naguba. Jetrno tkivo je običajno glinasto. Mikroskopsko v prvih dneh bolezni opazimo maščobno degeneracijo hepatocitov, ki se hitro nadomesti z nekrozo in avtolitičnim razpadom s tvorbo maščobno-beljakovinskega detritusa, v katerem so kristali tirozina in levcina.
Ko napreduje, nekrotična sprememba zajame vse dele lobulov do konca drugega tedna bolezni. Le na njihovem periferiji ostane ozek trak hepatocitov. Te spremembe v organu so značilne za stopnjo rumene distrofije. V tretjem tednu bolezni se lahko jetra zmanjšajo in postanejo rdeča. To je posledica dejstva, da se maščobno-beljakovinski detritus lobulov podvrže procesu fagocitoze in se resorbira.
makro priprava
Makropreparacija toksične jetrne distrofije je preparat, na katerem se nahaja predmet, pripravljen za raziskovanje pod mikroskopom. Od zgoraj je ta predmet običajno pokrit s tankim pokrovnim steklom. Velikost diapozitivov je 25 krat 75 milimetrov, njihova debelina pa je standardizirana, kar močno olajša shranjevanje in rokovanje z instrumenti.
Sklep
Tako bolezen vključuje masivno progresivno nekrozo. Praviloma je to najprej akutno, veliko manj pogosto kronično patološko stanje, za katerega je pri živalih značilna množična nekroza organa in njegova insuficienca. Bolezen se najpogosteje razvije z eksogenim inendogene zastrupitve. Pojavlja se tudi pri virusnem hepatitisu kot izraz njegove maligne oblike. V patogenezi je pomen pripisan hepatotoksičnim učinkom virusa. Alergijski dejavniki včasih igrajo vlogo.
