Bilirubin ali žolčni pigment je snov, ki nastane kot posledica razgradnje hemoglobina v jetrnih celicah. Običajno je njegova koncentracija v območju 3,4-22,2 mikromola na liter. Hkrati je nekonjugirani bilirubin 96, neposredni pa le 4 odstotke. Povečanje njegove koncentracije se pojavi kot posledica uničenja jetrnih celic, povečane razgradnje hemoglobina in neuspeha odtoka žolča iz jeter. Pri nekaterih posameznikih je povišane ravni bilirubina posledica dednih dejavnikov.
Splošne informacije
V celicah jeter in vranice se pri cepljenju rdečih krvničk (eritrocitov) sprosti eden od krvnih elementov - hemoglobin, ki se nato spremeni v bilirubin. Pri odraslem posamezniku se proizvede približno 250-350 mg na dan. Sprva se bilirubin tvori v plazmi v nekonjugirani obliki, povezani z albuminom (posredno, prostobilirubin).
Ne more mimo ledvične pregrade. V jetrih se bilirubin iz albumina prenese na sinusno površino celic parenhima organa, to je hepatocitov. V njih posredni bilirubin doživi kemične reakcije in se pretvori v konjugirani bilirubin, ki vstopi v žolčnik ali črevesje, kjer se pretvori v urobilinogen. En del te snovi se absorbira v tankem črevesu in spet vstopi v jetra in se tam oksidira. Žolčni bilirubin se v debelem črevesu pretvori v sterkobilinogen. V spodnjem delu tega črevesa oksidira in postane rjava ter izgine z blatom. Majhen del se absorbira v kri, nato v ledvice in se izloči z urinom. Prosti bilirubin vstopi v urin, če njegova povišana vsebnost v krvnem serumu sovpada s kršitvijo prepustnosti glomerularne membrane.
Nekonjugirani bilirubin: struktura, kemične lastnosti
V svoji čisti obliki je kristalinična snov rdeče-rjave ali rumeno-oranžne barve, netopna v vodi, katere kristali so romboidno-prizmatične oblike. Na drug način se imenuje tudi posredni ali suprahepatični bilirubin, ki ga pred izločanjem konjugirajo jetrni encimi. Pred transportom, ki ga izvaja plazma, se veže najpogosteje na albumin.
V tej obliki se prenese na druge beljakovine. V normalnih pogojih je vez med bilirubinom in beljakovinami zelo močna. Vendar pa maščobne kisline, vodikovi ioni in nekaterezdravila lahko tekmujejo z bilirubinom za vezavo na beljakovine. Prehepatični bilirubin se zaradi svojih lastnosti ne filtrira v glomerulih ledvic in ga običajno ne najdemo v urinu. Struktura trans-oblike nekonjugiranega bilirubina je predstavljena v članku.
Diagnoza
Opravimo krvni test za ugotavljanje negativnega vpliva povišane ravni bilirubina na jetra.
Krvni test določa količino neposrednega, posrednega in skupnega bilirubina. Izraza "neposreden" in "posreden" sta prišla v uporabo zaradi reakcij, s katerimi jih zaznamo. Za odkrivanje konjugiranega bilirubina se izvede Ehrlichova reakcija. Pigment, ki je prisoten v krvi, reagira z reagentom, za določitev prostega pa je potrebnih več operacij, saj ni topen v vodi.
Nekonjugirani bilirubin je razlika med skupnim in vezanim pigmentom.
Določanje bilirubina v urinu ima tudi veliko diagnostično vrednost in je eden najbolj občutljivih in specifičnih testov. V praktični medicini je zlatenica določene vrste v čisti obliki precej redka, pogosto kombinacija različnih vrst. Zato je treba pri diagnosticiranju hepatitisa upoštevati to točko. Na primer, s hemolitično zlatenico, pri kateri se dvigne raven posrednega bilirubina, so prizadeti različni organi, vključno z jetri. V tem primeru ima bolnik znake parenhimskega hepatitisa (poveča se koncentracija direktnega bilirubina v urinu in krvi).
Povišan prosti bilirubin pri novorojenčkih
To stanje opazimo pri novorojenčkih v prvih treh dneh življenja. Zaradi nezadostne zrelosti jetrnih encimov in povečane razgradnje rdečih krvnih celic s fetalnim hemoglobinom pride do fiziološke zlatenice. Če se je takšno stanje pri dojenčku zavleklo, potem zdravnik opravi raziskavo, da izključi prirojeno patologijo žolčevodov in jeter, hemolitične bolezni.
Rhesus konflikt med materjo in otrokom izzove povečano razgradnjo rdečih krvnih celic pri slednjem. Posledično se dvigne nekonjugirani bilirubin. Negativne posledice tega pojava so toksični učinek na celično tkivo živčnega sistema, kar lahko pri novorojenčku povzroči poškodbe možganov (bilirubinska encefalopatija). Hemolitična bolezen pri novorojenčkih je predmet takojšnjega zdravljenja. Poleg tega se hepatitis odkrije pri drobtinah s povečano ravnjo prostega in neposrednega bilirubina. Vzroki za zlatenico in izbira taktike zdravljenja temeljijo na klinični sliki, pa tudi na spremembah ravni frakcij konjugiranega in nekonjugiranega bilirubina. V INVITRO, katerega laboratoriji so zastopani v številnih mestih, lahko opravite preiskave krvi in urina po ugodnih cenah.
Dejavniki, ki prispevajo k hiperbilirubinemiji
Zvišanje bilirubina v krvi odrasle osebe pogosto kaže na zdravstvene težave. Vendar pa pri otrocih njegovo povečanje ni vedno patologija. Na primer, pri novorojenčkih je vzrok za ta pojavfiziološki. Večina bolezni, pri katerih je ta indikator nad normo, je pridobljenih in jih je mogoče zdraviti. Eden glavnih dejavnikov, ki vplivajo na povečanje nekonjugiranega bilirubina, je nizka raven albuminskih beljakovin v krvi, pa tudi nezmožnost albumina, da v celoti veže žolčni pigment. Zdravila, kot so antibiotiki cefalosporinov, penicilinske serije, pa tudi furosemid, diazepam, lahko izzovejo zvišanje bilirubina v krvi. Ta pojav je posledica dejstva, da se snovi, ki sestavljajo zdravilo, ki tekmujejo s pigmentom, vežejo na albumine.
Najpogostejše patologije, ki se pojavijo v ozadju zvišanja ravni žolčnega pigmenta v krvi, so bolezni jeter, žolčnika in drugih gastrointestinalnih organov.
Pa tudi stanja, pri katerih pride do povečane razgradnje rdečih krvnih celic.
Razlogi za zvišanje prostega bilirubina nad normo
Povišanje nekonjugiranega bilirubina je posledica nekaterih patoloških procesov, ki se pojavljajo v telesu. Visoko sproščanje prostega bilirubina se pojavi kot posledica hemolize, ki jo izzovejo bolezni, kot so:
- zastrupitev s toksini;
- malarija;
- genetske okvare rdečih krvnih celic in hemoglobina;
- avtoimunski procesi, ki vključujejo rdeče krvne celice;
- hemolitična anemija, tako prirojena kot pridobljena.
Prav tako,prispeva k povečanju poškodb jetrnih tkiv pri naslednjih patologijah:
- vse vrste hepatitisa;
- ciroza jeter;
- leptospiroza;
- infekcijska mononukleoza;
- poškodbe jeter zaradi dolgotrajne uporabe nekaterih zdravil;
- rak jeter;
- zloraba alkohola.
Presežek prostega bilirubina zaradi hemolize
Če je vzrok visokega bilirubina povezan s hemolizo, potem se pri bolniku pojavi suprahepatična zlatenica. Usnjica pridobi svetlo rumen odtenek. V ozadju povečane vranice, ki jo odkrije ultrazvok, se lahko pojavi sindrom bolečine na levi strani. V analizah - zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, sprememba njihove oblike in velikosti.
Zdravljenje se izvaja tako konzervativno (encimsko in hormonsko zdravljenje, imunosupresivi) kot tudi kirurško. Kadar v ozadju bolezni pride do okvare rdečih krvnih celic, zdravniki priporočajo odstranitev vranice. Izbira zdravil je neposredno odvisna od vzroka patologije.
povišan prosti bilirubin zaradi poškodbe jetrnega tkiva
Zlatenica se v tem primeru kaže z rumeno-žafranovo barvo sluznice in dermisa. Dlani dobijo rdeč odtenek in na njih se pojavijo tako imenovane pajkove žile. Jetra so povečana. Blato postane brezbarvno. Pri nekaterih dolgotrajnih boleznih se pojavijo krčne žile požiralnika in želodca, v trebušni votlini pa se nabira tekočina.
Indirektni bilirubin
Nekonjugirani bilirubin se raztopidober v maščobah, vendar je netopen v vodi. Ne izloča se z urinom, saj ne more preiti skozi ledvični filtracijski sistem. Stopnja prostega bilirubina, ki se meri v mikromolih na liter, se giblje od 15,4 do 17,1, njegova vsebnost v telesu pa je 96 odstotkov.
Prosti bilirubin prosto vstopa v celice, kjer sodeluje z lipidi celičnih membran, pride do mitohondrijev in povzroči motnje v njihovih presnovnih procesih in celičnem dihanju, prodiranju kalijevih ionov skozi celično membrano, pa tudi kot ustvarjanje beljakovin. Najbolj občutljivo na visoke ravni prostega bilirubina je možgansko tkivo.
Sklep
Nekonjugirani bilirubin, ki nastane kot posledica razgradnje hemoglobina, je zelo strupen, zlahka topen v citolemskih maščobah. Ko prodre vanj, moti procese celičnega metabolizma in jih moti. Iz vranice v jetra prehaja skupaj z albuminom, kjer sodeluje z glukuronsko kislino. Rezultat je vodotopen neposredni bilirubin, ki je manj strupen.
