Folikli in epitelijske celice so glavni strukturni in funkcionalni elementi ščitnice. Glavna sestavina koloida je beljakovina - tiroglobulin. Ta spojina spada med glikoproteine. Biosintezo ščitničnih hormonov in njihovo sproščanje v kri nadzira ščitnični stimulirajoči hormon adenohipofize (TSH), katerega sintezo stimulira tireoliberin in zavira hipofizni somatostatin. S povečanjem koncentracije hormonov, ki vsebujejo jod v krvi, se delovanje ščitnice hipofize zmanjša, s pomanjkanjem pa se poveča. Povečana koncentracija TSH izzove ne le povečanje biosinteze hormonov, ki vsebujejo jod, temveč tudi difuzno ali nodularno hiperplazijo tkiv ščitnice.
Patologija ščitnice se diagnosticira s kliničnimi, biokemičnimi in patološko-morfološkimi metodami. Na podlagi pridobljenih podatkov ugotavljamo naslednje bolezni: endemična golša, hipotiroidizem, difuzna toksična golša, sporadična golša, tumorji žlez.
Za difuzno toksično golšo je značilna hipersekrecija ščitničnih hormonov in razpršena hipertrofija ščitnice. Ta patologija velja za genetsko pogojeno avtoimunsko bolezen, ki je dedna. Izzovejo razvoj nalezljivih bolezni golše (gripa, parainfluenca, gripa), faringitisa, tonzilitisa, encefalitisa, stresa, dolgotrajne uporabe jodnih pripravkov. Za bolezen je značilno razpršeno (včasih neenakomerno) povečanje ščitnice, kaheksija.
Hashimotova golša se nanaša na avtoimunsko bolezen, za katero je značilna poškodba ščitničnega tkiva, kršitev sinteze hormonov. Za to obliko tiroiditisa je značilno zmanjšanje sinteze hormonov (trijodotironin, tiroksin) in hipertrofija ščitnice. Ta patologija je pogosteje zabeležena pri ženskah kot pri moških.
Endemska golša ščitnice je kronična bolezen, za katero je značilno povečanje endokrinih žlez, motnje v delovanju, presnovnih procesov, motnje živčnega in srčno-žilnega sistema. Pomanjkanje jodnih sinergistov (cink, kob alt, baker, mangan) in presežek antagonistov (kalcij, stroncij, svinec, brom, magnezij, železo, fluor) prispevata k razvoju bolezni.
Poleg pomanjkanja joda razvoj golše izzove uporaba ogromne količine izdelkov z antitiroidnimi snovmi (goitrogeni). V tem primeru se razvije netoksična golša ščitnice. Pri dolgotrajnem pomanjkanju joda se zmanjša sinteza T3 in T4.
Zaraditeh biokemičnih sprememb v telesu se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi, zlasti se poveča izločanje TSH, razvije se hiperplazija žleze (parenhimska golša ščitnice). Poleg tega se adsorpcija joda v ščitnici poveča (4-8-krat), poveča se sinteza hormona T3, katerega biološka aktivnost je 5-10-krat višja od tiroksina. V prihodnosti kompenzacijski mehanizmi ne odpravijo v celoti škodljivih učinkov dolgotrajnega pomanjkanja joda. V žlezi z notranjim izločanjem atrofije žleznega tkiva, nastanejo ciste, adenomi, razvije se vezivno tkivo, to je hipertrofija golše ščitnice. Z diagnozo "ščitnična golša" je motena presnova lipidov, ogljikovih hidratov, beljakovin in vitaminsko-mineralnih snovi.
